x
۲۱ / مهر / ۱۴۰۰ ۰۲:۴۳

ارتباط میان تب‌ خال و بیماری‌ های تخریب کننده سلول‌ های عصبی

ارتباط میان تب‌ خال و بیماری‌ های تخریب کننده سلول‌ های عصبی

ارتباط مستقیمی میان ویروس هرپس با بیماری‌های تخریب کننده عصبی مانند بیماری آلزایمر، اسکلروز جانبی آمیوتروفیک و گلوکوم وجود دارد.

کد خبر: ۵۷۰۹۴۹
آرین موتور

به گزارش اقتصادآنلاین به نقل از ایسنا، محققان "دانشگاه ایلینوی در شیکاگو" در مطالعه اخیرشان از ارتباط میان تب‌خال و بیماری‌های تخریب کننده سلول عصبی خبر داده‌اند.

به گزارش  اس تی دی، محققان آمریکایی در این مطالعه نشان دادند وجود پروتئین آپتینورین(OPTN) در سلول‌ها، گسترش ویروس هرپس سیمپلکس ۱ را محدود می‌کند.

به گفته "دیپاک شوکلا" محقق این مطالعه، یافته‌های آنها نشان می‌دهد ارتباط مستقیمی میان ویروس هرپس با بیماری‌های تخریب کننده عصبی مانند بیماری آلزایمر، اسکلروز جانبی آمیوتروفیک و گلوکوم وجود دارد.

یافته‌های این مطالعه با عنوان "پروتئین آپتینورین به عنوان یک عامل محدود کننده ذاتی میزبان در برابر ویروس هرپس سیمپلکس عمل می‌کند" در مجله "Nature Communications" منتشر شده است.

در این مطالعه محققان به دنبال این بودند تا دریابند چرا ویروس هرپس سیمپلکس می‌تواند برای افرادی که دارای نقص ایمنی هستند کشنده باشد اما آسیبی به افراد سالم نزند.

ویروس‌های تبخال به طور طبیعی سیستم عصبی مرکزی را آلوده می‌کنند و می‌توانند به اختلالات تخریب کننده سلول‌های عصبی مغز و اختلالات چشمی و همچنین انسفالیت منجر شوند. با این حال در اکثر افراد، این ویروس طی یک عفونت اولیه و قبل از اینکه بتواند به طور قابل توجهی به سیستم عصبی مرکزی آسیب برساند، سرکوب می‌شود.

"تجابیرام یداولی"(Tejabhiram Yadavalli) یکی از نویسندگان این مطالعه گفت: پروتئین آپتینورین که یک گیرنده اتوفاژی محافظت شده است، پروتئین‌های ویروس هرپس سیمپلکس ۱ را به صورت انتخابی و به منظور تخریب توسط اتوفاژی مورد هدف قرار می‌دهد. پروتئین آپتینورین مانع از رشد ویروس شده و با اتوفاژی آن را متوقف می‌کند و ذرات ویروسی را در داخل وزیکول‌های کوچکی به نام " واکوئل خود خوار "(Autophagosome) فرو می‌برد. فرایند اتوفاژی بسیار گزینشی است. این عملکرد در سایر ویروس‌ها نیز دیده می‌شود.

محققان معتقدند نتایج حاصل از این مطالعه برای همه هشت ویروس تبخال انسانی مختلف کاربردی خواهد بود. در این مطالعه موش‌هایی با ژن آپتینورین حذف شده به ویروس هرپس سیمپلکس چشمی آلوده شدند. رشد ویروس در مغز حیوانات بدون آپتینورین بسیار بیشتر بود و باعث مرگ نورون‎های بسیار و در نهایت مرگ حیوانات شد. نتایج نشان می‌دهد زمانی که آپتینورین وجود نداشته باشد، روند مرگ سلول‌های عصبی تسریع می‌شود. این مطالعه همچنین نشان داد که حیوانات بدون آپتینورین و آلوده به ویروس هرپس سیمپلکس، پس از ۳۰ روز توانایی تشخیص اشیا را نیز از دست می‎دهند. شوکلا گفت که این می‌تواند نشانه ای باشد که داشتن ویروس هرپس سیمپلکس ​همراه با جهش آپتینورین می‎تواند آسیب عصبی را تسریع کرده و به اختلال شناختی منجر شود.

نوبیتکس
ارسال نظرات
x