پارادوکس چاقی ، سیگنال سلولی که باعث تقویت قلب می شود!

به گزارش اقتصادآنلاین به نقل از باشگاه خبرنگاران ،  یک مطالعه جدید که توسط دانشمندان دانشگاه ساوت وسترن انجام شده است، نشان می‌دهد که سیگنال اضطراب از سلول‌های چربی قلب در برابر عواقب چاقی مقاوم می‌کند. این یافته که به صورت آنلاین در سایت Cell Metabolism منتشر شده است، می‌تواند به توضیح «پارادوکس چاقی» بپردازد، پدیده‌ای که در آن افراد چاق در مقایسه با افراد لاغر پیش بینی بیماری‌های قلبی عروقی کوتاه مدت و میان مدت بهتر دارند، اما در نهایت نتایج درازمدت بدتری را شاهد هستند.

به گزارش مدیکال اکسپرس،دکتر فیلیپ شرر، استاد طب داخلی و زیست شناسی سلولی در دانشگاه ساوت وسترن که مدت‌هاست متابولیسم چربی را مطالعه کرده است، می‌گوید: مکانیزمی که ما در اینجا شناسایی کردیم می‌تواند یکی از بسیاری از مواردی باشد که از قلب هنگام چاقی و افزایش وزن محافظت می‌کند.  

شرر توضیح داد که استرس متابولیک چاقی به تدریج بافت چربی را از کار می‌اندازد و باعث می‌شود میتوکندری آن (اندامک‌های سلولی که انرژی تولید می‌کند) کوچک شده و بمیرد؛ در نهایت این چربی ناسالم توانایی ذخیره لیپید‌های تولید شده توسط کالری اضافی را در غذا از دست می‌دهد و سایر اعضا را از طریق اثری به نام لیپوتوکسیسیک مسموم می‌کند. به نظر می‌رسد برخی از اندام‌ها از جمله قلب، برای پیشگیری از لیپوتوکسیسیک، یک دفاع پیشگیرانه دارند، اما اینکه قلب چگونه وضعیت ناکارآمد چربی را احساس می‌کند، ناشناخته است.

در مطالعه خود دکتر شرر و همکارانشان از یک تکنیک ژنتیکی برای تسریع از دست دادن توده و عملکرد میتوکندری در موش استفاده کردند. هنگامی که این حیوانات رژیم غذایی پرچربی داشته و دچار اضافه وزن شدند، محققان دریافتند که سلول‌های چربی جوندگان شروع به ارسال وزیکول‌های خارج سلولی پر از قطعات کوچک میتوکندری در حال مرگ می‌کنند. برخی از این قطعات میتوکندری از طریق جریان خون به قلب حرکت کرده و باعث ایجاد استرس اکسیداتیو شده‌اند، حالتی که در آن سلول‌ها رادیکال‌های آزاد مضر را تولید می‌کنند.

برای مقابله با این استرس، سلول‌های قلب سیل مولکول‌های آنتی اکسیدان محافظ را تولید می‌کنند. این واکنش محافظتی آنقدر قوی است که هنگامی که دانشمندان وزیکول‌های خارج سلولی پر از قطعات میتوکندری را به موش‌ها تزریق کردند، بعدها منجر به سکته قلبی آن‌ها شد، سایر حیوانات در مقایسه با موش‌هایی که تزریق نداشتند، دچار آسیب کمتری به قلب خود شدند.

به گفته دکتر شرر، تحقیقات بیشتر با استفاده از بافت چربی نمونه گیری شده از بیماران چاق نشان داد که این سلول‌ها وزیکول‌های خارج سلولی پر از میتوکندری را نیز آزاد می‌کنند و این نشان می‌دهد که اثرات مشاهده شده در موش‌ها روی انسان نیز رخ می‌دهد.

او توضیح داد که در نهایت قلب و سایر اعضای بدن افراد چاق تحت تاثیر لیپوتوکسیک قرار می‌گیرند که این امر منجر به بسیاری از بیماری‌های ناشی از چاقی می‌شوند. با این حال یادگیری نحوه ایجاد مصنوعی مکانیسم حفاظتی مشخص شده در این مطالعه می‌تواند به راه‌های جدیدی برای جلوگیری از پیامد‌های منفی چاقی منجر شود. این دانش حتی می‌تواند راهکار‌هایی برای محافظت از قلب در برابر آسیب در افراد لاغر نیز پیشنهاد دهد.

دکتر شرر گفت: با درک بهتر سیگنال اضطراب ناشی از چربی، ممکن است بتوانیم مکانیسم بهبود سلامت قلب را در افراد چاق و غیر چاق به کار گیریم.