به گزارش اقتصادآنلاین، دانشمندان دانشگاه پزشکی کالیفورنیا در سن دیگو مکانیسم پیری پوست را مشخص کرده اند. آنها همچنین از طریق سرکوب فعالیت مولکول خاص TGF-beta، عملکرد سلول‌های پوست را با موفقیت احیا کردند. نتایج کار در مجله Immunity منتشر شد.
فیبروبلاستهای پوستی سلول‌های بافت همبند هستند. آنها از آثار بیرونی بدن انسان از عفونت‌ها محافظت می‌کنند و چربی‌های ترشح می‌کنند که به پوست ظاهر جوان و تازه می‌دهد.
محققان به این نتیجه رسیدند که پوست نوزادان حاوی مقدار زیادی فیبروبلاست‌هایی است که ترشح چربی و کاتلیسیدین پپتیدهای ضد میکروب دارند. با مرور سالها، تعداد فیبروبلاستهای پوستی همراه با چربی پوست شروع به کاهش می‌کند و محافظت از عفونت‌ها ضعیف می‌شوند. معلوم شد که یک پروتئین به نام عامل تبدیل رشد — بتا (TGF-beta) در این کار نقش کلیدی دارد. TGF-beta با تاثیرگذاری بر فیبروبلاستهای افراد بالغ سنتز چربی و کاتلیسیدین را مهار می‌کند.
به گزارش اسپوتنیک، دانشمندان TGF-beta را در سلول‌های فیبروبلاست و همچنین در سلول‌های موش‌های زنده مهار کرده اند. در همان زمان، بهبود عملکرد چربی و ضد میکروبی بوجود می‌آمد. در جوندگان بالغ، مقاومت به استافیلوکوکوس اورئوس (Staphylococcus aureus) افزایش می‌یافت که اغلب بر روی پوست و غشاهای مخاطی انسان یافت می‌شود و گاهی اوقات باعث بروز بیماری‌های شدید عفونی و حتی عفونت خون می‌شود.
