آسیبی که آلزایمر به بینایی می زند

مطالعات جدید نشان می‌دهد، بیماری آلزایمر حداقل یک شکل از حافظه بصری را که مراکز پردازش بینایی هر نیمکره مغز را به هم متصل می‌کند، مختل می‌کند.

کد خبر: ۶۶۲۲۲۱

۳۰ مرداد ۱۴۰۱

به گزارش اقتصادآنلاین به نقل از باشگاه خبرنگاران، نتایج مطالعه‌ای که توسط یک تیم تحقیقاتی مستقر در موسسه یادگیری و حافظه Picower در Neuron منتشر شده است، از آزمایش‌هایی بر روی موش‌ها به دست آمده است، اما یک مبنای فیزیولوژیکی و مکانیکی برای مشاهدات قبلی در بیماران انسانی ارائه می‌کند ، که آن هم درجه کاهش همزمانی ریتم مغز است.بین مناطق همتا در هر نیمکره با شدت بالینی زوال عقل ارتباط وجود دارد.

چینناککاروپان آدایککان نویسنده اصلی، فوق دکترای سابق موسسه Picower که اکنون استادیار مرکز تحقیقات مغز در موسسه علوم هند (IISc) در بنگلور است، گفت: ما نشان می‌دهیم که یک مدار عملکردی وجود دارد که می‌تواند این پدیده را توضیح دهد. "به نوعی ما یک زیست شناسی اساسی را کشف کردیم که قبلاً شناخته شده نبود. "

به طور خاص، کار آدایککان نورون‌هایی را شناسایی کرد که قشر بینایی اولیه (V۱) هر نیمکره را به هم متصل می‌کنند و نشان داد که وقتی سلول‌ها مختل می‌شوند، یا به دلیل تغییرات ژنتیکی که بیماری آلزایمر را مدل می‌کنند یا با اختلالات آزمایشگاهی مستقیم، همزمانی ریتم مغز کاهش می‌یابد و موش‌ها به طور قابل‌توجهی دچار اختلال می‌شوند. کمتر متوجه می‌شوند که چه زمانی یک الگوی جدید روی دیواری در محوطه خود ظاهر می‌شود.

چنین شناختی از تازگی، که نیاز به حافظه بصری از آنچه روز قبل وجود داشته، توانایی است که معمولاً در آلزایمر مختل می‌شود.

لی-هوی تسای، نویسنده ارشد این مطالعه، پروفسور Picower و مدیر موسسه Picower و طرح پیری مغز MIT، گفت: "این مطالعه انتشار همزمانی ریتم گاما را در نیمکره‌های مغز از طریق اتصال نیمکره متقاطع نشان می‌دهد. " همچنین نشان می‌دهد که اختلال در این مدار با نقص‌های رفتاری خاصی همراه است.

آن‌ها دریافتند که در آنجا، نورون‌های نیمکره متقاطع (CH) اتصالات یا سیناپس‌ها را با سلول‌های هدف ایجاد می‌کنند و به آن‌ها تحریکی برای هدایت فعالیتشان می‌دهند.

آدایککان همچنین دریافت که نورون‌های دیگر مناطقی مانند هیپوکامپ یا قشر جلوی مغز که به‌شدت درگیر حافظه هستند، بسیار بیشتر احتمال دارد با یک کار تشخیص جدید فعال شوند.تیم به بررسی فعالیت سلول‌ها در دو مدل مختلف موش مبتلا به آلزایمر پرداختند. مشخص شد که فعالیت سلول‌های CH در میان بیماری به طور قابل توجهی کاهش یافته است.

این تیم سلول‌های CH را از نزدیک بررسی کردند و دریافتند که ورودی‌های دریافتی را از انواع سلول‌های دیگر در V۱ و سایر مناطق در نیمکره خود که اطلاعات بصری را پردازش می‌کنند، جمع‌آوری می‌کنند. هنگامی که اتصالات ورودی نورون‌های CH سالم را با اتصالات سلول‌های CH مبتلا به آلزایمر مقایسه کردند، دریافتند که سلول‌های در شرایط بیماری زیرساخت کمتری برای میزبانی اتصالات ورودی دارند.

با توجه به مشاهدات مربوط به کاهش همزمانی ریتم مغزی و عملکرد حافظه در آلزایمر، تیم بررسی کردند که آیا این اتفاق در موش‌ها نیز رخ داده است.برای کشف این موضوع، آن‌ها الکترود‌هایی را به صورت سفارشی طراحی کردند تا فعالیت ریتمیک را به طور همزمان در تمام لایه‌های قشر V۱ هر نیمکره اندازه گیری کنند.

آن‌ها مشاهده کردند که همزمانی نیمکره متقاطع به طور قابل توجهی بین V۱‌ها افزایش یافته است، زمانی که موش‌ها درگیر تمایز جدید بودند.اما این همزمانی، هم در ریتم‌های فرکانس "گاما" بالا و هم در ریتم‌های فرکانس پایین‌تر "تتا"، در موش‌های مبتلا به آلزایمر به طور قابل توجهی کمتر از موش‌های سالم بود.

شواهد آدایککان در آن نقطه قوی بود، اما هنوز هم فقط نشان می‌داد که نورون‌های CH ابزاری را فراهم می‌کنند که از طریق آن مناطق V۱ در هر طرف مغز می‌توانند برای ایجاد تمایز جدید هماهنگ شوند و این توانایی با تخریب سلول‌های CH آلزایمر تضعیف شد.برای تعیین مستقیم‌تر اینکه آیا مدار CH چنین نقش و پیامدی ایفا می‌کند یا خیر، تیم مستقیماً مداخله کرد تا آن‌ها را مختل کند و آزمایش کرد که اغتشاشات هدفمند چه تأثیری دارند.

آن‌ها دریافتند که مهار شیمیایی سلول‌های CH، هماهنگی ریتم بین V۱ را مختل می‌کند و اقدامات انجام شده در موش‌های مدل آلزایمر را منعکس می‌کند.علاوه بر این، اختلال در فعالیت CH توانایی تمایز جدید را تضعیف کرد. برای آزمایش بیشتر اینکه آیا ماهیت متقاطع نیمکره‌ای سلول‌ها اهمیت خاصی دارد یا خیر، آن‌ها سلول‌های CH را طوری مهندسی کردند که با فلاش‌های نور قابل کنترل باشند.

هنگامی که آن‌ها نور را بر روی اتصالات تابیدند، دریافتند که انجام این کار دوباره توانایی تشخیص بصری را به خطر می‌اندازد.در مجموع، نتایج مطالعه نشان می‌دهد که سلول‌های CH در V۱ با سلول‌های عصبی در ناحیه همتای نیمکره مقابل ارتباط برقرار می‌کنند تا فعالیت عصبی مورد نیاز برای تشخیص درست تازگی را هماهنگ کنند، اما بیماری آلزایمر به توانایی آن‌ها برای انجام این کار آسیب می‌زند.

آدایککان گفت: کنجکاو است که اکنون به سایر اتصالات متقابل نیمکره‌ای بالقوه و چگونگی تأثیر آن‌ها در بیماری آلزایمر نیز نگاه کند و می‌خواهد بررسی کند که چه اتفاقی برای همزمانی در فرکانس‌های ریتم دیگر می‌افتد.