عامل اصلی تشنج‌ های صرعی در مغز چیست؟

نتایج مطالعه محققان دانشگاه ویرجینیا از شناسایی عامل اصلی تشنج‌های صرعی در مغز خبر داد.

کد خبر: ۵۷۳۳۴۹

۲۸ مهر ۱۴۰۰

به گزارش مدیکال اکسپرس، محققان دانشکده پزشکی دانشگاه ویرجینیا کشف کرده‌اند که چگونه مشکلات در میکروسیستم‌های قشر مغز می‌تواند باعث تشنج صرع شود. محققان می‌گویند هدف قرار دادن این مشکل می‌تواند منجر به درمان‌های جدیدی برای شکل ویرانگر این بیماری شود.

به گزارش اقتصادآنلاین به نقل از باشگاه خبرنگاران؛ پاتل، محققان صرع UVA و تیم آن‌ها مشخص کردند که نوع خاصی از سلول‌های مغزی به نام سوماتوستاتین interneurons می‌توانند باعث تشنج شوند. تصور می‌شود که این نورون‌های داخلی به عنوان یک سیستم ترمز داخلی عمل می‌کنند تا از فعالیت بیش از حد در مغز و در نتیجه از تشنج جلوگیری کنند، اما ونگرت و همکارانش دریافتند که در صورت ناکارآمد بودن، نورون‌های داخلی سوماتواستاتین در واقع باعث فعالیت و تشنج بیش از حد مغز می‌شوند.

این اختلالات ناشی از جهش در ژن خاص  شناخته شده‌ای است که باعث ایجاد سندرم صرع نادر در بیماران انسانی می‌شود. این جهش‌ها از والدین کودک به ارث نمی‌رسد، اما کمی پس از لقاح رخ می‌دهد.

پاتل از گروه بیهوشی UVA می‌گوید: شناسایی سلول‌های عصبی خاصی که در تشنج نقش دارند، بسیار مهم است، زیرا به پیشرفت روش‌های جدید محققان در جهت درمان کمک می‌کند. بر اساس این تحقیقات، ما در حال حاضر یک هدف سلولی جدید برای بازگرداندن تعادل به مغز و جلوگیری از تشنج داریم.

درک علت تشنج‌های صرعی

محققان نقش بین نورون‌های سوماتوستاتین را به عنوان بخشی از تحقیقات خود در مورد یک بیماری عصبی نادر به نام انسفالوپاتی صرعی SCN۸A مورد بررسی قرار دادند. SCN۸A به جهش در ژن SCN۸A اشاره دارد که باعث ایجاد این بیماری می‌شود. کودکان مبتلا به صرع SCN۸A اغلب از تشنج‌های مکرر رنج می‌برند که به دارو پاسخ نمی‌دهند و آن‌ها همچنین از تاخیر شدید رشدی و اختلالات حرکتی رنج می‌برند و در معرض خطر قابل توجهی از مرگ ناگهانی در صرع هستند که به علت شماره ۱ مرگ ناشی از صرع معروف است.

برای درک بهتر آنچه در انسفالوپاتی صرعی SCN۸A اتفاق می‌افتد، محققان مدل موشی از دو جهش SCN۸A را که در بیماران کشف شد، توسعه دادند. این مدل‌ها به آن‌ها امکان می‌دهد تعیین کنند که کدام نورون‌ها مسئول ایجاد اختلال عصبی هستند. محققان دریافتند هر دو جهش SCN۸A باعث ایجاد تغییرات مضر در کانال‌های سدیم می‌شوند به گونه‌ای که باعث می‌شود سلول‌های بین بدن سوماتوستاتین از بین بروند و در حالت عادی بسیار فعال عمل کنند.

ونگرت می‌گوید: این شبیه به خودرویی است که سرعت زیادی دارد و سیستم ترمزش خراب بوده و نمی‌تواند سرعت آن را کاهش دهد. یک مغز بدون نورون‌های سوماتوستاتین عملکرد مناسب برای تضعیف فعالیت مغزی با تحریک فراری به پایان می‌رسد که می‌تواند منجر به تشنج شود.

بر اساس یافته‌های خود، دانشمندان معتقدند که ممکن است با توسعه روش‌هایی برای برطرف کردن نورون‌های بین برانگیخته، انسفالوپاتی صرعی SCN۸A درمان شود. آن‌ها می‌گویند نتایج همچنین به ما در درک بهتر صرع کمک می‌کند.

ونگرت می‌گوید: اگرچه این کار بر صرع SCN۸A متمرکز بود، نتایج ما نورون‌های سوماتوستاتین را به عنوان یک عامل کلی در تشنج‌های صرعی شناسایی می‌کند. اگر بتوانیم راه‌هایی را برای بازگرداندن عملکرد مناسب در این سلول‌ها شناسایی کنیم، این رویکرد‌ها ممکن است در ارائه درمان‌های بهتر ضد تشنج برای بیماران مبتلا به انواع مختلف صرع مفید باشد.

محققان یافته‌های خود را در مجله علوم اعصاب منتشر کرده‌اند.