زوال عقل با پاسخ ایمنی تشدید می‌ شود

بر اساس یک مطالعه پزشکی، پاسخ خود ایمنی در برخی از بیماران عملکرد سیستم ایمنی را مختل کرده و می‌تواند منجر به زوال عقل شود.

کد خبر: ۵۷۲۱۲۴

۲۵ مهر ۱۴۰۰

به گزارش مدیکال اکسپرس، بر اساس مطالعه پزشکی Northwestern که در Science منتشر شده است، سلول‌های T به تجمع آلفا سینوکلئین، توده‌های پروتئینی تجمع یافته که از ویژگی‌های بیماری‌های عصبی از جمله زوال عقل با بدن لِوی بیماری پارکینسون (PD) است، پاسخ می‌دهند.

به گزارش اقتصادآنلاین به نقل از باشگاه خبرنگاران، به گفته دیوید گیت، استادیار گروه عصب شناسی کن و روت دیوی و نویسنده اصلی این مطالعه، این پاسخ خود ایمنی و مسیر‌های پیام رسانی که باعث ایجاد پاسخ می‌شوند، مضر است و می‌تواند یک هدف درمانی آینده باشد.

گیت می‌گوید: این یافته‌ها نقش مضر سیستم ایمنی را در زوال عقل بدن لِوی اثبات کرده است.

توده‌های درون سلولی زباله‌ها پروتئین‌های تا نشده، چربی‌های آسیب دیده و تکه‌های اندامک تا حدی هضم شده‌اند یکی از مشخصه‌های زوال عقل بدن Lewy (LBD) هستند. یکی از اجزای اصلی این توده ها اجسام لوی نامیده شده پروتئینی است که به اشتباه آلفا سینوکلئین نامیده می‌شود.

به گفته گیت، جهش‌های ژنتیکی که عملکرد سیستم ایمنی را مختل می‌کند، با خطر بیشتری برای ابتلا به بیماری پارکینسون همراه است اما ارتباط بین سلول‌های T و از دست دادن سلول‌های عصبی نامشخص است.

در مطالعه فعلی، محققان مایع مغزی نخاعی (CSF) بیماران مبتلا به LBD را تجزیه و تحلیل کردند و آن را با مایع گروه کنترل سالم مقایسه کردند. در بیماران مبتلا به LBD، نویسندگان مطالعه بیان تنظیم شده CX-C Motif Chemokine Receptor ۴ (CXCR۴)، پروتئینی که به طور معمول هدایت سلول‌های ایمنی به بافت‌ها را تنظیم می‌کند، کشف کردند.

گیت می‌گوید: می توان آن را آنتن روی سطح سلول دانست که از یک سیتوکین به نام CXCL۱۲ سیگنال دریافت می‌کند.

سطح CXCL۱۲ در بیماران مبتلا به LBD افزایش می‌یابد که احتمالا ناشی از آلفا سینوکلئین است. این منجر به واکنش سلول‌های T به آلفا سینوکلئین شده و مولکول سمی به نام اینترلوکین ۱۷ ترشح می‌کند که می‌تواند به سلول‌های عصبی آسیب برساند.

به گفته گیت، در حال حاضر دارو‌هایی وجود دارد که CXCR۴ را مهار می‌کند و برای درمان سرطان خون و HIV استفاده می‌شود و می‌توان از آن‌ها برای قطع این واکنش خود ایمنی استفاده کرد.

گیت می‌گوید: ما حدس می‌زنیم که این دارو‌ها می‌توانند برای جلوگیری از ورود سلول T آسیب شناختی به مغز LBD مورد استفاده قرار گیرند.

علاوه بر این، گیت اظهار کرد که اندازه گیری سطح CXCL۱۲ در CSF می‌تواند برای برآورد میزان فعالیت خودایمنی بیمار مبتلا به LBD مورد استفاده قرار گیرد، زیرا سطوح CXCL۱۲ با سطوح نوروفیلامنت‌ها ارتباط دارد، پروتئین‌هایی که هنگام آسیب یا مرگ توسط نورون‌ها آزاد می‌شوند.