روشی موثر برای درمان کمردرد مزمن

دانشمندان دانشگاه کارولینای شمالی آمریکا موفق به ساخت دارویی شدند که می‌تواند راهی برای درمان کمردردهای مزمن پیری باشد.

کد خبر: ۵۵۹۶۷۷

۱۵ شهريور ۱۴۰۰

به گزارش مدیکال اکسپرس، کمردرد مزمن بیش از ۱۵ میلیون بزرگسال را در آمریکا تحت تاثیر قرار داده و میلیارد‌ها هزینه مراقبت‌های بهداشتی و روز‌های کاری از دست رفته را افزایش می‌دهد. انحطاط دیسک‌هایی که مهره‌ها را نگه می‌دارند و از آن‌ها حمایت می‌کنند، یک پدیده شایع پیری و یکی از عوامل اصلی کمردرد است. اگرچه یک بیماری گسترده است، اما درمان کمی در دسترس است.

به گزارش اقتصادآنلاین به نقل از باشگاه خبرنگاران، دکتر جفرسون، پروفسور تحقیقات ستون فقرات در جراحی ارتوپدی، مدیر بخش تحقیقات ارتوپدی و مدیر برنامه فارغ التحصیلی زیست شناسی سلولی و پزشکی احیا کننده و همکارانش نشان داده‌اند که درمان موش‌ها با یک کوکتل دارویی که سلول‌های پیری را از بین می‌برد، انحطاط دیسک را کاهش می‌دهد. این یافته‌ها که در  Nature Communications گزارش شده است، نشان می‌دهد که چگونه یک رویکرد جدید برای جلوگیری از انحطاط دیسک مربوط به سن ممکن است راه را برای درمان کمردرد مزمن هموار کند.

دکتر ریسبود محقق دیگر این مطالعه می‌گوید: هنگامی که دیسک‌های بین مهره‌ای شروع به تحلیل می‌کنند، بازسازی بسیار کمی اتفاق می‌افتد. اما نتایج ما نشان می‌دهد که می‌توان تخریب دیسک را که با افزایش سن اتفاق می‌افتد کاهش داد.

جراحی یا تزریق استروئید گزینه‌هایی برای درمان کمردرد ناشی از انحطاط دیسک است، اما اکثریت قریب به اتفاق بیماران معیار‌های جراحی را ندارند و تزریق استروئید اپیدورال در اکثر مواقع به خوبی جواب نمی‌دهد. استفاده طولانی مدت از مسکن‌های قوی که برای کمردرد تجویز می‌شود، مانند مواد افیونی، خطر اعتیاد را به همراه دارد.

با همکاری برایان دیکمن، دکترای استادیار مهندسی پزشکی در دانشگاه کارولینای شمالی در چپل هیل، دکتر ریسبود و تیمش به دنبال راهی موثر و غیرتهاجمی برای درمان کمردرد ناشی از انحطاط دیسک بودند. آن‌ها به طبقه‌ای از مولکول‌های کوچک معروف به سنولیتیک روی آوردند. این دارو‌ها سلول‌های بدن را هدف قرار می‌دهند که در روند زوال سن قرار دارند که به آن پیری می‌گویند.

با افزایش سن، هر بافتی در بدن سلول‌های پیری را جمع می‌کند. سلول‌های پیری آنزیم‌های مخرب و پروتئین‌های التهابی را ترشح می‌کنند که بر سلول‌های سالم مجاور تاثیر می‌گذارد. دارو‌های سنولیتیک این سلول‌های رو به زوال را از بین می‌برند و جایی برای سلول‌های جدید برای جایگزینی آن‌ها باقی می‌گذارد. ایده این است که حذف سلول‌های پیری از یک بافت باعث بهبود عملکرد بافت می‌شود.

تحقیقات اخیر نشان داده که چنین است. دو داروی سنولیتیک، داساتینیب و کورستین، به اندازه کافی نوید درمان زخم در بافت ریه را داده‌اند که اکنون در آزمایش‌های بالینی قرار دارند، اما ریه‌ها بسیار متفاوت از دیسک‌های ستون فقرات هستند.

دکتر ریسبود می‌گوید: این که دارو‌ها در یک بافت کار می‌کنند به این معنی نیست که در بافت دیگر نیز کار می‌کنند. هر بافت متفاوت است. تزریقات هفتگی تولید دیسک را کاهش داد، اما نه آنطور که دکتر ریسبود و تیمش انتظار داشتند. آن‌ها انتظار داشتند بیشترین تاثیر را در قدیمی‌ترین حیوانات ببینند، زیرا این حیوانات بیشتر از موش‌های جوانتر سلول‌های پیری را در خود انباشته کرده‌اند. در مقابل دکتر ریسبود و همکارانش دریافتند که درمان در حیوانات جوانتر فایده بیشتری دارد و در واقع دارای اثر محافظتی است.

موش‌های جوان و میانسال با استفاده از کوکتل سنولیتیک در مقایسه با موش‌هایی که دارونما دریافت کرده بودند، تا زمان رسیدن به سن بالا، انحطاط دیسک کمتر و سلول‌های پیری کمتری را نشان دادند.

دکتر ریسبود می‌گوید: ما پیش بینی می‌کردیم که در بافت‌هایی با پیری زیاد، برداشتن سلول‌های پیری تفاوت زیادی ایجاد می‌کند، اما اینطور نشد. زمانی که ما شروع به ظهور سلول‌های پیری کردیم، درمان با موش‌ها بسیار موثر بود. یافته‌های ما نشان می‌دهد که اگر به موقع تجویز شود، دارو‌های سنولیتیک می‌توانند در واقع تخریب دیسک را کند کنند. این یک روش پیشگیرانه جدید است.

دکتر ریسبود می‌گوید: ممکن است افراد مجبور شوند این دارو را برای مدت طولانی مصرف کنند تا درمان موثر باشد و داده‌های ما نشان می‌دهد که این دارو‌ها حداقل در موش‌ها خوب تحمل می‌شدند.

در مجموع یافته‌ها نشان می‌دهد که دارو‌های سنولیتیک (دارو‌هایی که قبلا برای استفاده در آزمایش‌های بالینی تایید شده‌اند، می‌توانند انحطاط دیسک را که با افزایش سن رخ می‌دهد، کاهش دهند.

دکتر ریسبود می‌گوید: این تحقیق راه را برای ترجمه این مطالعات ابتدا به مدل حیوانی پیش بالینی و سپس آزمایش بالینی روی انسان هموار می‌کند.