به گزارش اقتصادآنلاین به نقل از مهر، آلزایمر یک بیماری مزمن است که موجب نابودی حافظه و سایر عملکردهای مهم روانی می‌شود. این بیماری در سال‌های اخیر تبدیل به علت اصلی مرگ در بین افراد مسن شده است.
تصور می‌شود پروتئین بتاآمیلوئید نقش مهمی در ابتلاء به آلزایمر دارد. این پروتئین به شکل توده‌ای درآمده و پلاک‌های را تشکیل می‌دهد. این پلاک‌ها با چسبیدن به نورون‌ها، مانع از عملکرد آنها یا دریافت سیگنال‌ها از سایر سلول‌های مغزی شده و در نتیجه می‌میرند.
طبق فرضیه محققان، شیوه اصلی درمان مؤثر آلزایمر می‌تواند از بین بردن این پلاک‌های بتاآمیلوئید باشد.
اتوفاژی، که به معنای خودخواری است، مکانیسم تنظیم شده طبیعی در سلول هاست که در آن، بخش‌های غیرضروری یا ازکارافتاده سلول زدوده می‌شوند. گنجاندن اتوفاژی در پاکسازی بتاآمیلوئید به عنوان شیوه جدیدی برای درمان آلزایمر در نظر گرفته می‌شود.
به گفته محققان آکادمی علوم چین، PPARA ژن کدگذاری کننده پروتئینی است که تنظیم کننده اصلی متابولیسم لیپید بوده و اتوفاژی کبدی را فعال می‌کند.
در این مطالعه، محققان چینی اینگونه فرض کردند که PPARA موجب تنظیم اتوفاژی در سیستم عصبی شده و اتوفاژیدستکاری شده با ژن بر بیماری آلزایمر تأثیر می‌گذارد.
طبق گزارش این محققان داروهای کنترل کلسترول Gemfibrozil و pirinixic acid، آغازکننده واکنش PPARA هستند. یافته‌ها نشان می‌دهد این دو دارو موجب انباشت سلول‌های گلیال در اطراف پلاک‌های بتاآمیلوئید در موش‌ها می‌شوند و عملکرد اتوفاژی شأن تقویت می‌شود.
سلول‌های گلیال، سلول‌های غیرنورونی در سیستم عصبی هستند که از نورون‌ها حمایت و حفاظت می‌کنند.
در عین حال، حافظه و توانایی یادگیری موش‌ها هم بهبود یافت.
به گفته محققان، یافته‌ها نشان می‌دهد PPARA، فاکتور مهمی در تنظیم اتوفاژی در پاکسازی بتاآمیلوئید است و داروی gemfibrozil که از سال ۱۹۷۶ برای کنترل کلسترول تجویز می‌شود، می‌تواند به عنوان درمانی برای بیماری آلزایمر مورد ارزیابی قرار گیرد.
